Проводящая система сердца

Причины и провоцирующие факторы

Основной причиной ортодромной тахикардии является внутриутробная патология строения сердца, при которой происходит образование аномального мышечного пучка (пуска Кента). Это ведет к ускоренному проведению импульсов по сердцу и преждевременному сокращению желудочков.

Такая патология диагностируется при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ-синдром). Впервые эта болезнь была диагностирована в 1930 году и была названа по открывшим ее авторам. ВПУ-синдром обнаруживается преимущественно у людей мужского пола в детском или молодом возрасте.

Патология развивается вследствие внутриутробного недоразвития сердца. Аномальные мышечные пучки и пути проведения наблюдаются у каждого плода, однако к концу второго триместра они регрессируют. При ВПУ-синдроме такие изменения не пропадают, и ребенок рождается с врожденной аномалией сердца.

Этому способствуют следующие факторы:

• Отягощенная наследственность – наличие такой же аномалии у близких родственников;
• Пагубные привычки во время беременности;
• Частые стрессовые ситуации в период вынашивания ребенка;
• Возраст женщины старше 40 лет;
• Заражение будущей матери вирусной инфекцией;
• Экологически неблагоприятная обстановка.

ВПУ-синдром редко диагностируется как самостоятельная патология. Обычно он сочетается с врожденными сердечными пороками, кардиомиопатией, болезнями соединительной ткани.

Работа сердца и проводящей системы

Принципом, по которому работает ППС, является иерархия. Это означает, что главным считается самый вышележащий источник импульсов, он обладает возможностью вырабатывать наиболее частые сигналы и «заставлять» усваивать их ритм. Поэтому все остальные части, несмотря на то, что могут сами генерировать волны возбуждения, подчиняются главному пейсмекеру.

В здоровом сердце основной водитель ритма – САУ. Его считают узлом первого порядка. Частота образуемых импульсов у синусового узла соответствует 60 — 80 за одну минуту.

По мере удаления от САУ способность к автоматизму слабеет. Поэтому, если пострадает синусовый узел, то его функцию возьмет на себя АВУ. При этом ритм сердца замедляется до 50 ударов. Если роль водителя ритма будет у ножек Гиса, то больше 40 импульсов в минуту они не смогут образовать. Спонтанное возбуждение волокон Пуркинье генерирует очень редкие удары – до 20 за минуту.

Поддержание скорости движения сигналов возможно благодаря контактам между клетками. Они называются нексусами, за счет низкого сопротивления электрическому току задают правильное направление и быстрое проведение сердечных импульсов.

Все главные функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) осуществляются благодаря работе проводящей системы. Процесс возбуждения начинается в синусовом узле. Он работает с частотой 60 — 80 импульсов за минуту.

Сигналы по нисходящим волокнам достигают предсердно-желудочкового узла, немного задерживаются, чтобы сократились предсердия, и по пучку Гиса достигают желудочков. Мышечные волокна в этой зоне сокращаются синхронно, так как скорость импульсов максимальная. Такое взаимодействие обеспечивает эффективный сердечный выброс и ритмичную работу отделов сердца.

Фибрилляция предсердий или желудочков

Фибрилляцией, или мерцанием, миокарда называют частые нескоординированные между собой сокращения. Мерцать могут как верхние отделы сердца (предсердия), так и нижние (желудочки).

Фибрилляция является непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти. При подозрении на мерцательную аритмию необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью

При фибрилляции не происходит полноценного сокращения сердечных отделов: один общий импульс распадается на части, хаотично подергивая миокард без малейшей синхронизации. Это приводит к застою крови внутри камер сердца. Органы в большом круге кровообращения начинают испытывать кислородное голодание, как и сама сердечная мышца. В это время кровь застаивается в полости предсердий или желудочков, из-за чего повышается риск формирования тромба. Если сердце наконец сократится с достаточной силой, кровяные сгустки попадут в кровоток и с большой вероятностью закупорят протоки артерий.

Осложнения фибрилляции:

• остановка сердца

• инсульт

• инфаркт

• тромбоэмолия (закупорка тромботическими массами) сосудов внутренних органов и конечностей

Опасность тромбоэмолии после эпизода фибрилляции сохраняется до трех недель.

Коварство фибрилляции заключается в том, что ее эпизоды могут протекать бессимптомно. Однако мерцательная аритмия никогда не возникает в здоровом сердце. Это обязывает каждого, у кого есть заболевание сердечно-сосудистой системы, регулярно посещать кардиолога для оценки состояния сердца и сосудов, а также знать методику оказания первой помощи при эпизодах тахикардии.

Профилактика развития тахикардии

Сама по себе тахикардия не является болезнью — она лишь симптом, говорящий о наличии других проблем с сердцем. Поэтому профилактика должна быть направлена на предотвращение развития сердечно-сосудистой патологии.

Первичной профилактикой заболеваний миокарда (предупредительными мерами, рекомендованными к выполнению людям со здоровым сердцем и сосудами) является соблюдение постулатов здорового образа жизни. К ним относится достаточная двигательная активность, поддержание оптимальной массы тела, отказ от вредных привычек, полноценный сон и сбалансированное питание

Особое внимание этим правилам должны уделять люди с установленными факторами риска по развитию сердечно-сосудистой патологии.

Описание атриовентрикулярного узла

Определение “атриовентрикулярный узел” походит от латинского: atrium — вход, ventriculus — маленький живот.
Синонимы: узел AV (АВ-узел), узел Ашоффа-Тавара, атриовентрикулярный узел.

В 1906 году Сунао Тавара (1873-1952), молодой японский анатом, работающий под руководством Людвига Ашоффа в Марбурге, Германия, опубликовал “Систему переноса импульсов в сердце млекопитающих», в которой описывается его трехлетний гистологический поиск. Тавара обнаружил “сложный узловой” (атриовентрикулярный (AV) узел) участок на проксимальном конце расхождения проводящих волокон. Он пришел к выводу, что это было началом электропроводящей системы, которая распространялась от АВ-узла через пучок Гиса, разделенного на правую и левую ветви и заканчивающегося волокнами Пуркинье. Тавара был первым, кто понял, что волокна Пуркинье содержат ткань, которая быстро доставляет импульсы к вершине желудочка, так что их сжатие распространяется от вершины сердца к его основанию.

Атриовентрикулярный узел, или AV-узел, является вторичным центром проводящей системы сердца (узел второго порядка), участвующим в комплексной регуляции частоты сердечных сокращений.

Анатомия

AV-узел представляет собой мышечную структуру в треугольнике Коха, расположенную в области правого предсердия около предсердной перегородки. На макроскопическом уровне трудно выделяется. Расположен на стыке с желудочками и регулирует передачу импульсов через непроводящий кардиальный скелет в нижние камеры сердца. Узел расположен на вершине пучка Гиса. Вероятно, контролируется симпатическими и парасимпатическими системами, которые участвуют в комплексной регуляции сердечного ритма. Обычно он снабжается кровью из атриовентрикулярной узловой ветви, отходящей от правой коронарной артерии.

Таким образом, атриовентрикулярный узел является единственной электрической связью между предсердиями и ниже расположенными сердечными камерами.

Гистология

Атриовентрикулярный узел состоит из специфических сердечных клеток (кардиомиоцитов), которые частично связаны с соединительной тканью кардиального скелета. В отличие от рабочих мышц сердца, узловые клетки отчасти лишены миофибрилл и митохондрий.

Физиология

AV-узел является вторичным центром стимуляции сердца. Обычно он получает деполяризацию, распространяемую через рабочие мышцы предсердий, и перенаправляет их в желудочки после секундной задержки. Период времени для этого перехода называется временем атриовентрикулярной проводимости (AV-время), соответствующее на ЭКГ интервалу PQ. Задержка возбуждения в AV-узле необходима для обеспечения скоординированного и упорядоченного сокращения предсердий и желудочков. Систола предсердий осуществляется немного раньше, чем желудочковая систола, что необходимо для полноценного наполнения нижних отделов сердца.

Дополнительно AV-узел действует как частотный фильтр. В физиологических условиях он не проводит сигналов больше определенной частоты из-за рефрактерного периода деполяризованных клеток сердечной мышцы. В результате даже при трепетании предсердий, когда ЧСС атриумов увеличивается до 300 уд/мин и выше, к желудочкам доходит намного меньше сигналов, поэтому они сокращаются в допустимых пределах.

Патофизиология

В случае сбоя работы синусового узла, AV-узел может принимать функцию первичного генератора ритма и контролировать частоту сердечных сокращений от 40 до 60 / мин.

Чрезмерное временное отставание импульсной проводимости через AV-узел или отказ проводимости могут привести к AV-блокаде, которая делится на три стадии клинической выраженности. Иногда определяется ускоренная передача электрических импульсов, тогда отмечается тахикардия и учащенный пульс, в основном присутствующие в контексте синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Проводящая система сердца. Синусовый узел

На рисунке показана схема проводящей системы сердца.

В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены.

Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм).

Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия — это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла. На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения — одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка.

Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция.

Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии, необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы.

Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки — и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса.

Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована.

В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия.

– Также рекомендуем “Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”: 1. Проводящая система сердца. Синусовый узел 2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца 3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье 4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца 5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца 6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца 7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования 8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца 9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца 10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Патология

Пороки развития П. с. с. могут возникать вследствие нарушения формирования межжелудочковой перегородки, при этом двойной контакт бульбовентрикулярного и атриовентрикулярного колец может привести к образованию двух (переднего и заднего) раздельных атриовентрикулярных узлов. Аномальные связи между другими специализированными мышечными кольцами приводят к возникновению ряда дополнительных проводящих структур, описанных в 1976 г. Венинком у некоторых животных и человека: ретроаортального узла, узлоподобных структур в межпредсердной перегородке, проводящих элементов атриовентрикулярного кольца. Исследования Андерсона (R. Н. Anderson) с соавт. (1977) показали, что нарушение нормальной связи предсердного и желудочкового миокарда при отделении атриовентрикулярного узла от одноименного пучка может привести к врожденной полной блокаде сердца, а наличие дополнительных проводящих путей (пучок Кента) между предсердиями и желудочками, идущих в обход атриовентрикулярного пучка, может способствовать развитию синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). При наличии пучка Джеймса, соединяющего миокард предсердия со стволом атриовентрикулярного пучка, или волокон Махейма, соединяющих ствол атриовентрикулярного пучка с миокардом желудочков, могут развиваться различные формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),

Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.

С. С. Михайлов, И. А. Червова.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм — это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел — водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40—50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30—40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем  20 импульсов в 1 мин) — водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70—80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (—40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70—80 мВ, его продолжительность — около 200 мс, рефрактерность — около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так , и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса—Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита , возбуждением всего миокардиального синцития и сердечным циклом сердца.

Механизм развития

В основе механизма развития ортодромной тахикардии лежит нарушение ри. Оно подразумевает расщепление атриовентрикулярного (АВ) узла на несколько каналов:

1. «Быстрый» канал, который находится в передней части АВ узла;
2. «Медленный» канал – располагается в задней части АВ узла и представляет собой изолированные волокна.

Каждый канал имеет свои особенности проведения электроимпульсов: по одному из них они проходят быстро, по другому – медленно. Такая разница способствует возникновению дополнительной возбуждающей волны, которая провоцирует учащение сердцебиения.

Волна возбуждения проходит через предсердия, АВ узел, затем попадает в желудочки и через дополнительный путь проведения (пучок Кента) снова попадает в предсердия.

Реже встречается другое распространение волны возбуждения, которая имеет противоположную направленность: из предсердий импульс сразу попадает в патологический очаг (пучок Кента), из которого переходит в желудочки, а затем через АВ узел в предсердия.

Так возникает антидромная тахикардия, которая, в сравнении с ортодромной формой, встречается намного реже среди суправентрикулярных нарушениях ритма.

Возникновению ортодромной тахикардии присущи следующие этапы:

• Образование предсердной или желудочковой экстрасистолы;
• Формирование блокады «быстрого» канала;
• Передача импульса в желудочки через «медленный» канал;
• Восстановление работы «быстрого» канала;
• Ретроградная передача импульса из желудочков по «быстрому», а затем снова по «медленному» каналу.

Клиническая картина

Ортодромная тахикардия долгое время может протекать бессимптомно. Развитие приступа учащенного сердцебиения могут спровоцировать следующие факторы:

• Стрессовая ситуация;
• Резкий эмоциональный всплеск;
• Физическая перегрузка;
• Употребление спиртных напитков в больших дозах;
• Курение.

При возникновении приступа развивается следующая клиническая картина:

• Ощущение неритмичных сокращений сердца с последующим замиранием (признак экстрасистолы);
• Ощущение учащенного сердцебиения;
• Болевой синдром за грудиной различной интенсивности;
• Чувство нехватки воздуха, одышка, головокружение (признаки гипоксии);
• Кашель;
• Панические атаки, тремор рук;
• Резкая слабость, потемнение в глазах;
• Снижение АД.

При затяжном приступе и несвоевременном оказании неотложной помощи возможно развитие синкопального состояния (обморока).

Выраженность симптоматики ортодромной тахикардии зависит от следующих факторов:

1. Степень увеличения ЧСС;
2. Длительность пароксизмального приступа;
3. Уровень артериального давления;
4. Сократительная способность миокарда;
5. Общее состояние организма.

Чаще всего приступ купируется самостоятельно с полным восстановлением сердечной деятельности.

Если пароксизмы возникают на фоне других сердечных патологий, возможно развитие недостаточности кровообращения.

СИНУСОВЫЙ УЗЕЛ

Синусовый узел представляет собой пучок специфической сердечно-мышечной ткани, длина которого достигает 10—20 мм и ширина — 3—5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия, непосредственно сбоку от устья верхней полой вены. Клетки синусового узла расположены в нежной сети, состоящей из коллагеновой и эластической соединительной ткани. Существует два вида клеток синусового узла — водителя ритма или пейсмекерные (Р-клетки) и проводниковые (Т-клетки). Р-клетки генерируют электрические импульсы возбуждения, а Т-клетки выполняют преимущественно функцию проводников. Клетки Р связываются как между собой, так и с клетками Т. Последние, в свою очередь, анастомозируют друг с другом и связываются с клетками Пуркинье, расположенными около синусового узла.

В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество нервных волокон симпатического и блуждающего нервов, а в субэпикардиальной жировой клетчатке над синусовым узлом расположены ганглии блуждающего нерва. Волокна к ним исходят в основном из правого блуждающего нерва.
Питание синусового узла осуществляется синоатриальной артерией. Это сравнительно крупный сосуд, который проходит через центр синусового узла и от него отходят мелкие ветви к ткани узла. В 60% случаев синоатриальная артерия отходит от правой венечной артерии, а в 40% — от левой.

Синусовый узел является нормальным электрическим водителем сердечного ритма. Через равные промежутки времени в нем возникают электрические потенциалы, возбуждающие миокард и вызывающие сокращение всего сердца. Клетки Р синусового узла генерируют электрические импульсы, которые проводятся клетками Т в близкорасположенные клетки Пуркинье. Последние, в свою очередь, активируют рабочий миокард правого предсердия. Кроме того, по специфическим путям электрический импульс проводится в левое предсердие и атриовентрикулярный узел.

Функции проводящей системы сердца

Водитель ритма 4-го порядка – волокна Пуркинье, с частотой генерируемых импульсов около 20 ударов в минуту.

Процессы, происходящие в сердце при сокращении:

1

0 3

Екр 4 4

Фазы потенциала действия:

4 фаза обусловлена входом ионов Na+ и Сa2+ через медленные каналы, приводит к уменьшению потенциала покоя до критической величины.

0 фаза – быстрой деполяризации – обусловлена массивным или (взрывообразным) входом ионов Na+ внутрь клетки через быстрые натриевые каналы.

1 фаза – овершут, обусловлена выходом ионов К+ из клетки и частичным поступлением ионов Cl- внутри клетки.

2 фаза – плато, обусловлена входом ионов Са2+ через медленные каналы как из гликокаликса, так и из саркоплазматического ретикулума.

3 фаза – реполяризации. Направлена на восстановление ионного потенциала, при этом ионы Na+ выходят из клетки, а ионы К+ поступают внутрь клетки.

Причины, приводящие к нарушению сердечного ритма:

— нарушение автоматизма миокарда;

— нарушение проводимости миокарда;

— сочетанные нарушения.

Различают следующие виды аритмии:

1. Аритмии, связанные с нарушением автоматизма миокарда:

— экстрасистолия;

— мерцательная аритмия;

— пароксизмальная тахикардия.

2. Аритмии, связанные с нарушением проводимости миокарда

3. Сочетанные нарушения.

4. Блокады.

Существуют следующие подходы фармакотерапии аритмии:

— устранение нарушения электролитного баланса;

— борьба с кислородным голоданием;

— нормализация вегетативной регуляции сердца;

— борьба с нарушением проводимости, в том числе местным нарушением проводимости.

В связи с вышеизложенным, к ПАС предъявляют следующие требования:

— должны проявлять эффективность при различных видах аритмий;

— должны иметь большую широту терапевтического действия;

— продолжительность действия препаратов должна составлять

— (12-24 часа);

— возможность введения препаратов различными путями;

— возможность применения препаратов длительное время;

— не должны давать побочных реакций (не угнетать сократимость миокарда, не нарушать коронарный кровоток, не оказывать влияние на гемодинамику).

Классификация ПАС:

1. Средства, у которых преобладает влияние не сердце:

мембраностабилизирующие средства первой группы (группы хинидина):

— хинидина сульфат;

— новокаинамид;

— ритмилен;

— аймалин;

— этмозин.

мембраностабилизирующие средства второй группы (группы лидокаина):

— лидокаин;

— тримекаин;

— дифенин.

блокаторы кальциевых каналов:

— фенигидин (нифедипин);

— дилтиазем;

— амлодипин.

ингибиторы реполяризации:

— кордарон (амиодарон).

разные средства:

— препараты калия;

— сердечные гликозиды.

2. Средства, оказывающие влияние на иннервацию сердца:

Средства, влияющие на адренергическую иннервацию.

a,b- и b-адреномиметики:

— адреналина гидрохлорид;

— изадрин.

b — блокаторы:

— талинолол;

— атенолол;

— небивалол.

средства, влияющие на холинергическую иннервацию:

холиномиметики и антихолинэстеразные средства:

— эдрофоний.

холиноблокаторы:

— атропина сульфат.

Дата публикования: 2014-10-07; Прочитано: 2631 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Похожие записи:

Маршруты для сапа в ленобласти: топ-5 Гора качканар: монастырь шад тчуп линг Озеро джека лондона Интересные места в спб для подростков: обзор популярных мест и развлечений, что посетить, фото и отзывы Горы иркутска и иркутской области + хребты и скалы Отдых в горном алтае